文/Dailei(專題簽約作者)
機體內每時每刻都發生着驚心動魄的大戰！
01
說實話，癌細胞並沒有像《工作細胞》中描述那樣，是一種無敵的存在，可以上來就和別人硬扛。相比之下，癌細胞更像是一個無比精明的潛逃者，它暗中不斷擴大自己的隊伍，巧妙避開各種免疫細胞，不斷蠶食正常組織細胞的地盤。下面讓我們來看看。腫瘤細胞如何實現逃逸，從而達到永生？
腫瘤逃逸機制
02
低免疫原性
比如說腫瘤細胞表面分子MHC分子、共刺激分子表達下調，使CTL不能識別腫瘤細胞表面抗原而逃避宿主免疫系統的攻擊。
換句話說，癌細胞把自己的“身份標識”給藏起來了，殺手T細胞無法對其進行識別，分不清誰是真正的癌細胞，只能在全身各處瞎晃悠。
誘導免疫耐受
T細胞表面有很多黏附因子（CD28、LFA-1、LFA-2），它們分別可與腫瘤靶細胞表面相對應的配體B7、ICAM、LFA-3等結合，可提供T細胞活化的共刺激的第二信號。就像現實生活當中，警察破案都是首先認定它們爲犯罪嫌疑人，之後再根據大量詳實的證據以及審問進行判斷它究竟是不是犯人。
T細胞識別腫瘤細胞也是一樣，通過這個細胞身上的MHC確定它爲“犯罪嫌疑人”，然後再看看它身上有沒有其他“東西”，如果和自己的數據庫可以匹配上，有犯罪前科，還沒有保釋文件，那麼OK，直接拘捕處決。
A NK cell attached to a target cell
醫學上研究較多的是共刺激分子B7，它們在腫瘤細胞表面的表達缺如，T細胞無法獲得額外的證據和信號，沒有辦法活化，更沒有辦法將其抓捕歸案，只能按兵不動。時間長了，T細胞對它們就無動於衷了，懶得和它們結合，於是就誘導了免疫耐受。
抗原性下調
B細胞會產生大量的抗體，抗體本應該發揮效應，但是腫瘤細胞非常的精明。抗體的作用還沒有發揮出來，腫瘤細胞就把抗體內吞消化掉了，就好像你沒有來過似的。
此外，T細胞表面一般都表達Fas分子，某些腫瘤細胞高表達FasL，它們與浸潤到腫瘤周圍T細胞上的Fas結合，誘導這些T細胞的凋亡，從而實現反殺。
腫瘤誘導免疫抑制微環境
腫瘤細胞還可分泌抑制性細胞因子如IL-10、TGF-β、PGE2等直接抑制宿主免疫應答。這些抑制物積累聚集於腫瘤局部，形成一個較強的免疫抑制區，抑制進入其中的細胞功能。
免疫細胞一旦接近腫瘤細胞，就好像被下了藥，內力盡失，發揮不了自己1%的功力，只有眼睜睜看着的無奈。
腫瘤逃逸的分子機制
腫瘤誘導免疫特區
由於腫瘤細胞可表達高水平的包括唾液酸在內的黏多糖或其它腫瘤激活的凝聚系統，這些成分覆蓋腫瘤抗原就可以高然免疫效應細胞的識別與攻擊。
如有些人膠質細胞瘤可合成並分泌糖蛋白，這些糖蛋白分佈於腫瘤細胞表面，形成一個保護膜，就可阻止CTL對腫瘤細胞的識別與殺傷。
03
知道了腫瘤細胞如何逃逸，我們才能更好地制定相應的對策，醫學科學家們也都一直在這條路上不斷地努力。
相信在不久的將來，我們就可以控制住腫瘤，讓每一個癌症患者都可以過上高質量的生活，而不是一直忍受着痛苦不堪的放化療！
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